Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение

Сегодня предлагаем на обсуждение тему: "Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение". Наша редакция постаралась все подробно и понятно описать. Любые вопросы экспертам, задавайте в конце статьи.

Автор: Новости медицины

Болезнь Шагаса – основные симптомы:

  • Головная боль
  • Слабость
  • Увеличение лимфоузлов
  • Боль в суставах
  • Боль в животе
  • Высыпания на коже
  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Рвота
  • Увеличение селезенки
  • Понос
  • Увеличение печени
  • Боль в мышцах
  • Запор
  • Лихорадка
  • Нарушение глотания
  • Отечность в пораженном месте
  • Ощущение тяжести век
  • Остановка сердца
  • Воспаленные узлы под кожей

Болезнь Шагаса (син. американский трипаносомоз) — инфекционное заболевание, которое провоцируется проникновением в человеческий организм патологического агента. Пострадать от патологии могут как взрослые, так и дети. Диагноз чаще ставят представителям мужского пола.

Главная причина болезни заключается в неблагоприятном воздействии болезнетворного микроорганизма. Существует несколько путей инфицирования, например, через кровь или загрязненные продукты.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fbolezn-shagasa-simptomy-i-lechenie-2-600x386

Клиника включает большое количество симптомов, среди которых резкое появление лихорадки, гепатоспленомегалия, сильная отечность, обильные высыпания и увеличение объемов лимфатических узлов.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Основу диагностических мероприятий при болезни Шагаса составляют результаты лабораторных исследований. Для установки правильного диагноза необходимы тщательный осмотр и инструментальные процедуры.

Лечение основано на применении консервативных методов — приеме лекарственных препаратов. При развитии осложнений может быть назначено хирургическое вмешательство.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fbolezn-shagasa-simptomy-i-lechenie-1-600x315

Возбудителем выступает патогенный простейший организм Trypanosoma cruzi, а основные переносчики американского трипаносомоза представлены кровососущими триатомовыми клопами.

Когда инфицированное насекомое кусает человека, передаются паразиты, которые активно увеличивают свою численность: за довольно короткий промежуток времени наблюдается появление первых клинических признаков.

Возбудитель может проникать через структурное нарушение целостности кожного покрова, слизистых оболочек, органы зрения.

Другие пути передачи болезни Шагаса:

  • употребление внутрь сырых или плохо приготовленных зараженных продуктов;
  • инфицирование малыша в утробе матери или в процессе родовой деятельности;
  • переливание крови или пересадка донорского органа;
  • незащищенный половой контакт;
  • применение плохо обработанного медицинского инструментария;
  • работа в лаборатории с инфицированным материалом;
  • прогулки в местностях, где проживают промежуточные хозяева Trypanosoma cruzi (броненосцы, муравьеды, дикие кабаны, обезьяны);
  • контакт с зараженными домашними животными.

Характерная черта провокатора в том, что микроорганизм обладает способностью к внутриклеточному паразитированию, т. е. в макрофагах таких сегментов:

  • кожа и слизистые оболочки;
  • миокард;
  • эндотелий лимфатических узлов;
  • селезенка;
  • печень;
  • легкие;
  • ЦНС.

Паразитирование чревато развитием воспалительно-дистрофических и дегенеративных процессов во внутренних органах, приводящих к нарушению их функционирования.

Стоит учитывать, что для Trypanosoma cruzi характерно длительное существование в организме хозяина.

Болезнь Шагаса обладает несколькими вариантами протекания:

  • Острый американский трипаносомоз. Если признаки сохраняются менее 2 месяцев. Паразит в большом количестве циркулирует в крови. Наиболее тяжело проявляется у детей, в то время как у взрослых может протекать совершенно бессимптомно;.
  • Хронический американский трипаносомоз. Клинические проявления могут долго отсутствовать, а пусковым механизмом к ухудшению состояния человека служат тяжелейшие повреждения внутренних органов.

С момента проникновения патологического агента в организм человека до возникновения первых признаков проходит от 1 до 3 недель, однако чаще инкубационный период продолжается 10 суток.

Острое и хроническое течение болезни Шагаса отличается клинической картиной. В первом случае признаки будут такие:

  • постоянная лихорадка;
  • сильная отечность в области проникновения инфекции;
  • быстрая слабость и утомляемость;
  • мышечные, суставные и головные боли;
  • появление высыпаний на коже — сыпь напоминает крапивницу;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • невозможность полностью открыть глаза (тяжесть век);
  • тошнота, изредка приводящая к рвотным позывам;
  • расстройство акта дефекации — упорная диарея;
  • увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия);
  • изменение объемов лимфатических узлов в большую сторону — наиболее часто в патологический процесс вовлекаются шейные, паховые и подмышечные лимфоузлы;
  • образование воспаленных узлов под кожей;
  • проблемы с функционированием сердца.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fbolezn-shagasa-simptomy-i-lechenie-4-600x300

Хроническая форма чаще проявляется спустя 10–20 лет с момента инфицирования. Симптомы болезни Шагаса в такой ситуации следующие:

  • нерегулярные сердечные сокращения;
  • внезапная остановка сердца;
  • нарушение процесса глотания, что происходит на фоне поражения пищевода;
  • сильные болевые ощущения в животе;
  • хронические запоры;
  • аритмия;
  • мегаколон;
  • формирование каловых конкрементов;
  • мегаэзофагус.

При возникновении одного или нескольких симптомов необходимо как можно скорее обратиться за квалифицированной помощью.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fbolezn-shagasa-simptomy-i-lechenie-3-600x300

С диагностированием болезни Шагаса у опытного специалиста не возникает проблем. Установка правильного диагноза требует комплексного подхода.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).
Читайте так же:  Как избавиться от паразитов в голове

Инфекционисту необходимо самостоятельно выполнить несколько манипуляций:

  • изучить историю болезни;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез — для установки точного пути проникновения Trypanosoma cruzi;
  • оценить состояние кожи;
  • измерить показатели температуры тела и сердечного ритма;
  • пальпировать переднюю стенку брюшной полости;
  • детально опросить больного на предмет первого времени возникновения и степени выраженности клинических признаков.

В диагностике патологического процесса наиболее информативными выступают такие лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови;
  • микроскопическое изучение спинномозговой жидкости и пунктатов;
  • ПЦР-тесты;
  • бактериальный посев крови;
  • серологические пробы.

Подтвердить диагноз «болезнь Шагаса» помогут инструментальные процедуры:

  • ультрасонография органов брюшины;
  • ЭКГ;
  • ирригоскопия;
  • пункция костного мозга, пораженных лимфатических узлов, селезенки и иных первичных областей поражения.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fcd0eb8e7f1fb4f9da6e9a3c7624db4d2

Пункция костного мозга

Опасность болезни Шагаса не только в развитии большого количества опасных для жизни осложнений, но в том, что на сегодняшний день терапия малоэффективна.

Консервативное лечение предусматривает прием таких медикаментов:

  • антипаразитарные препараты;
  • ингибиторы АПФ;
  • сердечные гликозиды;
  • антикоагулянты;
  • антиаритмические лекарства;
  • вещества для нормализации процессов пищеварения;
  • общеукрепляющие средства.

При тяжелом протекании, хронической форме и развитии последствий врачи обращаются к хирургической тактике лечения, которая подразумевает осуществление таких манипуляций:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • имплантация кардиостимулятора;
  • пересадка донорского сердца;
  • наложение колостомы;
  • иссечение толстой кишки.

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F9122e09b0738a46dcfeab5ce4df054ea

Колостома

Даже при проведении терапии болезнь Шагаса часто приводит к таким осложнениям:

Последствия развития болезни в период вынашивания ребенка:

  • спонтанный аборт;
  • преждевременная родовая деятельность;
  • внутриутробное инфицирование плода.

У новорожденных и детей старшего возраста болезнь Шагаса осложняется такими состояниями:

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fnovosti-mediciny.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fbolezn-shagasa-simptomy-i-lechenie-5-600x450

Снизить вероятность развития болезни можно при помощи соблюдения несложных рекомендаций. Профилактика болезни Шагаса:

  • отказ от сна в условиях дикой природы;
  • употребление в пищу только тех продуктов, которые прошли тщательную термическую обработку;
  • исключение близкого контакта с дикими и домашними животными;
  • нанесение репеллентов на открытые участки кожи;
  • инсектицидная обработка помещений, в которых могут обитать переносчики Trypanosoma cruzi — жилье человека, птичники и свинарники;
  • тщательное обследование доноров на трипаносомоз;
  • использование мер безопасности при работе в лаборатории с инфицированным материалом;
  • применение только стерилизованных медицинских инструментов;
  • регулярное прохождение профилактического осмотра в медицинском учреждении.

Болезнь Шагаса обладает неоднозначным прогнозом, поскольку исход зависит от нескольких факторов:

  • характер течения заболевания;
  • время начала терапии;
  • возрастная категория больного.

Наиболее часто летальному исходу подвержены дети и лица, у которых отмечается сильнейшее повреждение внутренних органов. Однако даже при своевременно начатой терапии исход далеко не всегда будет благоприятным: терапия может устранить лишь клинические проявления, но не дает полной уверенности в ликвидации внутриклеточных нарушений.

Если Вы считаете, что у вас Болезнь Шагаса и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: инфекционист, терапевт, педиатр.

Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:

Актуальная цена в аптеках на лекарство сегодня. Посетите лучшие интернет-аптеки с быстрой доставкой:

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F454%2F454c2001f30f0d37e0b09e97c4eee1be

Болезнь Шагаса – трансмиссивная протозойная инфекция, возбудителем которой является патогенная Trypanosoma cruzi, а переносчиком триатомовые клопы. Острая форма болезни Шагаса проявляется лихорадкой, головной и мышечной болью, отеками, сыпью, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, кардиомегалией и миокардитом, менингоэнцефалитом; хроническая – сердечной недостаточностью, мегаэзофагусом, мегаколоном. Диагноз болезни Шагаса основан на данных анамнеза, клинической картины, микроскопического, культурального и серологического исследований. В лечении болезни Шагаса применяются антипаразитарные препараты, симптоматические средства, при осложнениях – оперативное вмешательство.

[2]

Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F629%2F6293a6ab763f399094befc6a77d3b2c4

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев – позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными – броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.

Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

[3]

Инкубационный период заболевания продолжается 1-3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (шагома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающиеся увеличением регионарных лимфоузлов. Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую – с концентрацией трипаносом во внутренних органах.

Читайте так же:  Лечение демодекоза на лице разными способами

В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы – плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко – летальным исходом.

При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы.

Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).

В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.

При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG . Некоторые инфекции, например, малярия, си­филис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому реко­мендуется применять не менее двух независи­мых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.

На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита – симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.

Читайте так же:  Как действует корица от паразитов

Прогноз болезни Шагаса зависит от стадии заболевания, остроты развития и обратимости воспалительно-дегенеративных поражений внутренних органов, возраста больного. Пациенты с поздней стадией болезни Шагаса часто умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта, дети раннего возраста – от стремительно развившегося острого менингоэнцефалита. Профилактика болезни Шагаса включает инсектицидную обработку жилья человека, птичников, свинарников – основных мест обитания клопов – переносчиков паразитов, благоустройство жилища; отбор и обследование на трипаносомоз потенциальных доноров крови и органов, санитарное просвещение населения.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь, характеризуется наличием острой и хронической фаз в течении процесса.

В 1907 г. Бразильский врач Чагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах возбудителя, а в 1909 г. выделил его из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в честь него болезнью Шагаса.

Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название – поцелуйный клоп).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» – первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Эпидемиология американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами – 15-35 мм в длину, нападают на человека и животных ночью. Трансовариальной передачи трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов не происходит.

Читайте так же:  Как связаны глисты и алкоголь

Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при гемотрансфузиях.

В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Особенно много, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили – 9%, кошек – в Бразилии 19,7%, в Чили – 12%.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность достигает 25-60%.

Заражение людей происходит при посещении таких очагов в теплое время года, когда активны переносчики. В природных очагах чаще заражаются мужчины. В целом, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны спорадические случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки.

[1]

Болезнь Шагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Особенно активные и стойкие природные очаги болезни расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны единичные случаи американского трипаносомоза в США (штат Техас). Наиболее часто инфекция регистрируется в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не встречается. Возможно, болезнь Шагаса распространена шире, чем принято считать. Под риском заражения Т. cruzi живут более 35 млн человек. По предварительным оценкам среди них инфицировано не менее 7 млн.

Что вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа – переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere – оставаться, упорствовать) – способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее – во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии – в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Читайте так же:  Глисты в рыбе — опасные и безопасные, в какой рыбе нет паразитов

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза – аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция – «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица – симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного. Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще – РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика – кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба – инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Т cruzi)

Источники


  1. Селисский, Г. Д. Профилактика профессиональных дерматозов / Г.Д. Селисский, Б.Г. Стоянов. – М.: Медицина, 1981. – 272 c.

  2. Павлова, О. В. Психо-нейро-иммунные взаимодействия при псориазе / О.В. Павлова. – М.: ЛКИ, 2011. – 945 c.

  3. Полушкина, Н. Н. Диагностический справочник дерматовенеролога / Н.Н. Полушкина. – М.: АСТ, 2014. – 640 c.
Изображение - Как победить болезнь шагаса симптомы, диагностика, лечение 48856569555
Автор статьи: Вера Зубина

Доброго времени суток! Меня зовут Вера. Я уже более 6 лет работаю в частной клинике в отделении паразитологии. Я считаю, что являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать разнообразные вопросы. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.6 проголосовавших: 21

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here