Американский трипаносомоз (болезнь шагаса)

Сегодня предлагаем на обсуждение тему: "Американский трипаносомоз (болезнь шагаса)". Наша редакция постаралась все подробно и понятно описать. Любые вопросы экспертам, задавайте в конце статьи.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F454%2F454c2001f30f0d37e0b09e97c4eee1be

Болезнь Шагаса – трансмиссивная протозойная инфекция, возбудителем которой является патогенная Trypanosoma cruzi, а переносчиком триатомовые клопы. Острая форма болезни Шагаса проявляется лихорадкой, головной и мышечной болью, отеками, сыпью, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, кардиомегалией и миокардитом, менингоэнцефалитом; хроническая – сердечной недостаточностью, мегаэзофагусом, мегаколоном. Диагноз болезни Шагаса основан на данных анамнеза, клинической картины, микроскопического, культурального и серологического исследований. В лечении болезни Шагаса применяются антипаразитарные препараты, симптоматические средства, при осложнениях – оперативное вмешательство.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F629%2F6293a6ab763f399094befc6a77d3b2c4

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев – позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными – броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.

Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

Инкубационный период заболевания продолжается 1-3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (шагома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающиеся увеличением регионарных лимфоузлов. Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую – с концентрацией трипаносом во внутренних органах.

[2]

В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы – плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко – летальным исходом.

При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).

В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.

При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG . Некоторые инфекции, например, малярия, си­филис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому реко­мендуется применять не менее двух независи­мых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.

Читайте так же:  Глисты у коров симптомы и лечение

На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита – симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.

Прогноз болезни Шагаса зависит от стадии заболевания, остроты развития и обратимости воспалительно-дегенеративных поражений внутренних органов, возраста больного. Пациенты с поздней стадией болезни Шагаса часто умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта, дети раннего возраста – от стремительно развившегося острого менингоэнцефалита. Профилактика болезни Шагаса включает инсектицидную обработку жилья человека, птичников, свинарников – основных мест обитания клопов – переносчиков паразитов, благоустройство жилища; отбор и обследование на трипаносомоз потенциальных доноров крови и органов, санитарное просвещение населения.

Болезнь Шагаса (болезнь Чагаса) распространена в основном на территории южноамериканского континента. В конце XX века за счёт активной миграции латиноамериканцев всё чаще стали регистрироваться случаи заражения в США, Канаде и странах, расположенных в западной части Тихого океана. Болезнь открыта в 1909 году и названа по имени врача Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса.

Возбудитель – простейший микроорганизм – относится к отряду трипаносоматид и называется Trypanosoma cruzi. Что интересно, существует несколько разновидностей таких простейших, но только трипаносома крузи вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Все остальные обнаруживаются исключительно в Африке и являются причиной другого вида заболевания – сонной болезни или африканского трипаносомоза.

Трипаносома крузи – простейший микроорганизм, состоящий из одной клетки.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F02%2Famerican-trypanosomiasis_1-e1487345945174

В течение жизни он меняет свою форму несколько раз:

  • При проникновении в ткани/органы становится амастиготой, которая имеет круглую либо овальную форму, жгутик отсутствует.
  • При внутриклеточном размножении принимает форму промастиготы, у которой жгутик находится на переднем конце.
  • Здесь же через некоторое время промастигота становится трипомастиготой, у которой жгутик перемещается в конец и дополнительно появляется ундулирующая мембрана по всей длине клетки.
  • Эпимастиготная форма трипаносомы сохраняется в кишечнике насекомого-переносчика в течение всей его жизни.

Болезнь Шагаса, если вовремя не обратиться за врачебной помощью, опасна для жизни человека. В то же время, она хорошо поддаётся медикаментозному лечению, если оно начато вовремя, давая почти 100% положительный результат.

Распространению болезни Шагаса способствуют, как и в случае с африканским трипаносомозом, насекомые. На южноамериканском континенте это особая разновидность клопов-триатоминов. Их прозвали целующимися из-за специфики наносимых укусов. Когда человек спит, клопы забираются ему на лицо и кусают в губы, глаза и другие слизистые оболочки.

Насекомое заражается трипаносомой, укусив носителя инфекции. Примерно через полторы-две недели оно ставится заразным и может дальше распространять инфекцию.

Болезнь протекает в 2 этапа. Начинается всё с острого периода, который наступает обычно через пару недель после укуса. Затем всё стихает, симптомы исчезают. Наступает спокойный период, а американский трипаносомоз переходит в хроническую стадию. Она может длиться годами. К врачу нужно обратиться во время острого периода, это поможет как можно раньше начать лечение болезни и избежать тяжёлых последствий.

Трипаносомы находятся не в хоботке насекомого, а в его фекалиях. Отличительная особенность целующих клопов – укусить и оставить рядом с ранкой свои экскременты. Ничего не подозревающий человек путём обычного почёсывания места укуса заносит их в повреждённую кожу, после чего и происходит заражение трипаносомой крузи.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F02%2Fmork-e1487346061934

Кроме такого способа существует ещё 7 путей передачи болезни Шагаса:

  1. Употребление немытых овощей, фруктов, а также продуктов, куда попали фекалии целующего клопа, содержащие трипаносомы.
  2. Станции переливания крови. Если донором оказался инфицированный человек, то тот, кому перелили его кровь, тоже заболеет.
  3. Внутриутробный. Трипаносома способна проникать сквозь плацентарный барьер. Если мать является носителем болезни Шагаса, ребёнок родится больным с различными тяжёлыми патологиями – анемией, желтухой, гепатоспленомегалией. Примерно в 80% случаев такой младенец вскоре погибает.
  4. Хирургический. Здесь также имеет значение человеческий фактор. Как и в случае с переливанием крови, донорский орган может оказаться заражённым трипаносомой. Вместе с ним пациент получает новую тяжёлую болезнь.
  5. Лабораторные инциденты. Человек может заразиться трипаносомой при работе с инфицированным материалом.
  6. Дикие животные. Они также могут стать причиной заражения, если обитают в эндемичных районах. В связи с этим бороться с болезнью Шагаса крайне тяжело, в отличие от африканского трипаносомоза, который почти взят под контроль.
  7. Домашние животные. Они тоже могут оказаться носителями фекалий клопа-триатомина. Погладив кошку или собаку, а затем почесав слизистые (нос, глаза), взрослый или ребёнок заносят трипаносом в свой организм.

В группе риска находятся командированные европейцы, а также туристы, попавшие в местные больницы, которым потребовалось переливание крови. Не менее опасно проживание в помещениях, которые облюбовали целующиеся клопы. Последнее крайне маловероятно, так как насекомые предпочитают ветхие дома из глины, распространённые только в сельской местности.

Болезнь Шагаса чаще всего диагностируется у детей, однако взрослые тоже не застрахованы от инфицирования трипаносомой. Примерно в 65% случаев начало и дальнейшее развитие американского трипаносомоза проходят практически бессимптомно (хроническая форма). В 5-10% болезнь начинается очень тяжело, сопровождаясь менингитом, менинго-энцефалитом, сердечной недостаточностью. Исход всегда летальный. Ещё одна группа пациентов – те, у кого болезнь Шагаса началась вскоре после инфицирования, но не дала тяжелейших осложнений. Таких всего 30%.

[1]

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F02%2Fshagas-03-e1487346172378

Такой вариант развития болезни крайне опасен. Пациент периодически страдает от странной симптоматики, напоминающей различные заболевания:

  • сердца (тромбоэмболия, кардиомиопатия, аритмия);
  • печени;
  • желудка;
  • селезёнки;
  • кишечника (мегаколон – расширение толстой кишки);
  • пищевода (расширение пищевода – мегаэзофагус);
  • лёгких;
  • нервов (периферическая нейропатия).
Читайте так же:  Что это такое аскаридоз и аскариды

При этом он не подозревает, что инфицирован трипаносомой, и, в виду быстрого окончания недомогания, к врачу не обращается. В конце концов, во время очередного сильного обострения, пациент попадает к специалисту, однако тот помочь уже ничем не может, констатируя, что в органах произошли сильные изменения.

По статистике, у 27% больных с асимптоматичным течением болезни Шагаса проявляются необратимые изменения в сердечной мышце, у 6% происходит гипертрофия органов желудочно-кишечного тракта, у 3% диагностируются нарушения в работе периферической нервной системы.

Среди наиболее характерных симптомов болезни Шагаса:

  • Место укуса краснеет и опухает. Часто возникает багровый отёк одного века (симптом Роминьи) – это специфический симптом.
  • Температура тела повышается до 40°С.
  • Больного лихорадит, появляются аллергические высыпания (крапивница) – реакция на токсины, выделяемые трипаносомами.
  • Появляются мышечные боли.
  • Опухают лимфатические узлы.
  • Больной чувствует сильную слабость, ему сложно подниматься утром, глаза открываются с трудом, человека мучают регулярные головные боли.
  • При пальпации ощущается увеличение размеров печени и/или селезёнки.
  • Появляются воспалённые узелки под кожей.

Все перечисленные симптомы болезни проходят самопроизвольно, как только организм начинает вырабатывать антитела против трипаносом. Поэтому пациент успокаивается и решает не обращаться к врачу.

Острая стадия болезни длится не более 2 месяцев. В это время в крови инфицированного находится огромное количество трипаносом. В хронической стадии болезни микроорганизмы локализуются в основном во внутренних органах, методично их разрушая.

При обращении к врачу, первое, что выясняет специалист – находился ли больной в эндемичном регионе. После сбора анамнеза и оценки симптомов, назначаются различные исследования для подтверждения или опровержения присутствия в организме трипаносом:

  • Серологические анализы (ИФА, реакция непрямой флюоресценции и/или гемаглютинации, реакция связывания комплимента).
  • ПЦР.
  • Микроскопия.

Исследуются кровь пациента, его спинномозговая жидкость, берутся пункции из места укуса и лимфоузлов. Необходимо провести 2 независимых пробы, чтобы исключить ложноположительный результат на трипаносомоз, который возможен, если пациент болен малярией, лейшманиозом, сифилисом.

В первые 2 месяца трипаносомы обнаруживаются в толстой капле крови. Может производиться посев микроорганизмов, что даёт возможность получить чистую Trypanosoma cruzi. Ещё один метод – изучение содержимого кишечника клопа-переносчика на присутствие трипаносом после того, как он укусил больного.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2016%2F12%2Fanaliz-na-gormony-u-muzhchin-21-e1482171794431

Для уничтожения трипаносом применяются препараты Бензнидазол и Нифуртимокс. Последний также используется для борьбы с африканским трипаносомозом. Эффективность лечения болезни составляет 100%, если пациент поступил к врачу в острую стадию. Оба препарата запрещено принимать во время беременности и лактации, а также лицам с психическими или неврологическими расстройствами. Имеются и другие противопоказания и побочные действия.

Хронический американский трипаносомоз не лечится. Все действия врача направлены лишь на устранение симптомов болезни в поражённых органах и улучшение качества жизни пациента.

Например, если трипаносомы локализованы в сердце:

  • Проводят профилактику возможных тромбоэмболических состояний.
  • Назначают сердечные гликозиды и антиаритмические средства.
  • Вводят в схему лечения антикоагулянты, позволяющие контролировать свёртываемость крови и снижающие риск образования тромбов.
  • Шунтирование, установка кардиостимулятора, трансплантация показаны при необратимых нарушениях в органе.

Несмотря на предпринимаемые меры, на поздней стадии болезни много больных погибает от инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности. У маленьких детей стремительно развивается менинго-энцефалит.

Специфической вакцины от американского трипаносомоза не существует. Это делает борьбу с болезнью Шагаса затруднительной. По данным ВОЗ, основные переносчики инфекции – дикие животные, заражённые клопом-триатомином. Поэтому ликвидировать трипаносому крузи полностью не представляется возможным.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F02%2F50203_original-e1487346988801

В такой ситуации важно обеспечить всем заболевшим возможность получить медицинскую помощь, а также не допустить передачу болезни от человека к человеку. Среди мер профилактики наиболее действенные:

  • Использование инсектицидов остаточного действия для обработки прилежащих к жилым домам территорий, а также жилищ от клопов – переносчиков трипаносом.
  • Улучшение жилищных условий беднейших слоёв населения.
  • Использование москитных сеток.
  • Соблюдение правил гигиены при приготовлении пищи.
  • Проверка донорской крови на присутствие трипаносом перед переливанием.
  • Проверка потенциальных доноров органов перед их забором.
  • Диагностика потенциальных носителей трипаносом и рекомендация пройти квалифицированное лечение.

Необходимо проводить наблюдение за детьми, чьи матери были инфицированы трипаносомой во время беременности.

Туристам, путешествующим по странам Латинской Америки, рекомендуется соблюдать меры личной безопасности, чтобы предупредить заражение болезнью:

  • Не выезжать в бедные сельские районы с большой концентрацией ветхих глинобитных домов.
  • Носить светлую одежду с длинным рукавом и воротником. Женщинам вместо юбок рекомендовано надевать брюки с резинкой на щиколотке и носки.
  • Использовать репелленты на открытые части тела.
  • Если приходится заночевать на природе, обязательно пропитывать своды палатки и москитную сетку сильнодействующими репеллентами длительного срока действия.

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=http%3A%2F%2Foparazitah.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F02%2F148688_or-e1487347134926

Болезнь, вызываемая трипаносомой крузи, хоть и считается редкой, однако в мире по оценкам ВОЗ насчитывается до 8 миллионов инфицированных. Поэтому перед поездкой в экзотические страны южноамериканского континента, оцените возможные риски и тщательно спланируйте маршрут путешествия, исключив из него опасные районы. Помните, болезнь опасна и проявляется лишь через несколько недель после укуса, а в России мало специалистов-паразитологов, способных поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

Болезнь Шагаса (ещё одно название американского трипаносомоза) – это патология инфекционного характера, спровоцированная возбудителем из рода триатомовых клопов. Ареалом распространения этого заболевания являются Южная Америка и Мексика. Заболевание может быть выявлено у любого человека, но чаще всего диагностируется в детском возрасте.

[3]

Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2FBolezn-SHagasa-300x167

Проникновение возбудителя патологии в организм человека осуществляется во время укуса поцелуйного жука. Эти насекомые становятся переносчиками болезни, после насыщения кровью зараженных животных или людей.

Во время укуса человека зараженным жуком, он осуществляет передачу паразитов. Кроме того, возбудители патологии проникают в организм человека через раны, слизистые оболочки, глаза. После проникновения гельминта в кровь, происходит его активное размножение, что провоцирует появление симптомов американского трипаносомоза.

Читайте так же:  Инструкция по применению тиберала

Выделяют следующие пути передачи паразитов: Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2Fperelivanie-krovi-300x169

  1. Прием в пищу плохо вымытых овощей и фруктов, а также продуктов, в которых присутствуют фекалии триатомовых клопов.
  2. Пункты переливания крови. Если человеку была залита инфицированная кровь, то он тоже становится носителем патологии.
  3. Внутриутробный путь. Трипаносома – это паразит, который в состоянии проникать через барьер в виде плаценты, поэтому если женщина инфицирована, то присутствует вероятность рождения ребенка с патологиями: гепатит, малокровие, гепатоспленомегалия. При этом в 80% случаев ребенок умирает в первые дни.
  4. Хирургический путь. Этот способ аналогичен передаче патологии через кровь, ведь если трансплантированный орган инфицирован, то человек, которому его пересадят, становится носителем трипаносомоза.
  5. Лабораторный способ. Проникновение в организм возбудителя заболевания может произойти при работе с зараженным материалом.
  6. Домашние любимцы. Собака или кошка, проживающая в домашних условиях, тоже считаются причиной заражения.

Протекание заболевания состоит из двух этапов. Изначально наблюдается острый период протекания, который развивается уже по прошествии нескольких недель после укуса насекомого. После чего наблюдается временное затишье, все признаки патологии полностью исчезают.

Второй этап болезни Шагаса характеризуется наличием спокойного протекания, патология переходит в хроническую стадию, которая может развиваться на протяжении многих лет, а затем просто закончиться смертью человека.

Американский трипаносомоз может протекать в острой и хронической формах, поэтому симптоматика может варьироваться от лёгкой до достаточно сложной и требующей незамедлительного лечения. Хроническая стадия болезни абсолютно никак себя не проявляет, а вот для острой стадии патологии характерны такие симптомы, как:

  • отёчность в зоне укуса насекомого;
  • повышенные температурные показатели тела;
  • чувство слабости и чрезмерно быстрая утомляемость;
  • болезненные ощущения в области мышц;
  • головные боли; Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2Fotyochnost-v-zone-ukusa-nasekomogo-300x175
  • высыпания на кожных покровах;
  • снижение тяги к приему пищи;
  • чувство тошноты и рвотные позывы;
  • нарушение стула;
  • изменение размеров печени и селезенки в большую сторону;
  • увеличение размеров лимфатических узлов.

Симптомы острой стадии болезни могут то проявляться, то исчезать. Если на этом этапе не приступить к лечению, то гарантируется переход заболевания в хроническую форму.

Во время посещения доктора, первое, чем он интересуется, это посещением мест обитания возбудителей представленной патологии. После изучения анамнеза и ознакомления с присутствующей симптоматикой, предписывают ряд диагностических исследований, направленных на подтверждение или опровержение наличия в организме патологии.

В число диагностических исследований входят следующие: Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2FAnaliz-serologicheskogo-tipa-300x183

  1. Анализы серологического типа (включают в себя ИФА, реакция непрямого типа флюоресценции).
  2. ПЦР.
  3. Микроскопия.

Детально изучается кровь, выполняется забор пункции из места укуса насекомого. В обязательном порядке проводятся 2 пробы, поскольку это позволит предотвратить развитие ложноположительного результата на американский трипаносомоз.

Эффективными средствами для борьбы с переносчиками американского трипаносомоза признаются такие лекарственные средства, как Нифуртимокс и Бензнидазол. Первый препарат довольно широко используется и для избавления от африканского трипаносомоза. Эти лекарственные препараты характеризуются 100% эффективностью в том случае, если пациент посетил доктора при наличии острой стадии патологии. Указанные медикаментозные средства запрещены к применению в период вынашивания ребенка и кормления грудью, кроме того, препараты не рекомендовано употреблять людям с заболеваниями психического и неврологического характера.

Хроническая форма не излечивается, поэтому терапия направлена только на поддержание нормального качества жизни человека и избавление от симптоматики заболевания в пораженных органах.

К примеру, если гельминты локализуются в области сердца, то лечение включает в себя такие моменты: Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2Fv-oblasti-serdtsa-300x199

  • профилактика разнообразных тромбоэмболических состояний;
  • прием сердечных гликозидов и антиаритмических лекарственных средств;
  • введение в схему терапии антикоагулянтов, дающих возможность осуществлять контроль над свёртываемостью крови и снижающих вероятность формирования тромбов;
  • шунтирование, использование кардиостимулятора, пересадка (показана при необратимых нарушениях во внутренних органах).

Но даже, несмотря на ряд этих мер, на поздней стадии патологии большое количество пациентов погибает от инсультов, инфарктов и сердечной недостаточности. У детей может наблюдаться стремительное развитие менингоэнцефалита.

С учётом характеристик и жизненного цикла возбудителей американского трипаносомоза, на сегодня ещё не разработано специфической вакцины от этой патологии. Это значительно затрудняет борьбу с заболеванием. Согласно данным ВОЗ, паразиты чаще всего водятся в организме уличных и диких животных, поэтому полностью устранить угрозу заражения, не представляется возможным.

Именно поэтому в областях обитания возбудителей заболевания выполняются такие действия: Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) proxy?url=https%3A%2F%2Fdocparazit.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2FPrimenenie-ostatochnyh-insektitsidov-dlya-obrabotki-uchastkov-300x200

  1. Применение остаточных инсектицидов для обработки участков, прилегающих к жилищу, а также домов, для предотвращения проникновения внутрь переносчиков заболевания.
  2. Улучшение условий жизни людей, которые обитают в бедных районах.
  3. Применение москитных сеток для индивидуальной защиты.
  4. Следование всем правилам гигиены во время приготовления еды.
  5. Изучение состояния донорской крови перед переливанием, её анализ на присутствие возбудителей трипаносомоза.
  6. Проверка донорских органов после их извлечения.

Во время посещения среды, где могут жить или просто встречаются возбудители патологии, следует предпринимать меры, направленные на индивидуальную защиту:

  • отказ от посещения бедных районов города;
  • ношение максимально закрытой светлой одежды;
  • применение репеллентов на открытые участки кожных покровов;
  • при ночевках на природе, в обязательном порядке требуется пропитывать своды палатки и сетку от москитов репеллентами сильного действия.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь, характеризуется наличием острой и хронической фаз в течении процесса.

В 1907 г. Бразильский врач Чагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах возбудителя, а в 1909 г. выделил его из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в честь него болезнью Шагаса.

Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название – поцелуйный клоп).

Читайте так же:  Как лечить демодекоз у кошек

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» – первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Эпидемиология американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами – 15-35 мм в длину, нападают на человека и животных ночью. Трансовариальной передачи трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов не происходит.

Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при гемотрансфузиях.

В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Особенно много, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили – 9%, кошек – в Бразилии 19,7%, в Чили – 12%.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность достигает 25-60%.

Заражение людей происходит при посещении таких очагов в теплое время года, когда активны переносчики. В природных очагах чаще заражаются мужчины. В целом, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны спорадические случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки.

Болезнь Шагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Особенно активные и стойкие природные очаги болезни расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны единичные случаи американского трипаносомоза в США (штат Техас). Наиболее часто инфекция регистрируется в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не встречается. Возможно, болезнь Шагаса распространена шире, чем принято считать. Под риском заражения Т. cruzi живут более 35 млн человек. По предварительным оценкам среди них инфицировано не менее 7 млн.

Что вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Читайте так же:  Как возникает цистицеркоз глаз

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus – кал, oralis – ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа – переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere – оставаться, упорствовать) – способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее – во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии – в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза – аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция – «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица – симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного. Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще – РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика – кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба – инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Т cruzi)

Источники


  1. Н.З.Яговдик Венерические болезни. Справочник / Н.З.Яговдик. – М.: Беларуская Навука, 1998. – 352 c.

  2. Селисский, А. Б. Справочник по кожным болезням / А.Б. Селисский. – М.: Государственное издательство БССР, 2000. – 476 c.

  3. Шмальгаузен И.И. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. М.: Наука. – 1982. – 380 с.
Изображение - Американский трипаносомоз (болезнь шагаса) 48856569555
Автор статьи: Вера Зубина

Доброго времени суток! Меня зовут Вера. Я уже более 6 лет работаю в частной клинике в отделении паразитологии. Я считаю, что являюсь профессионалом в своей области и хочу помочь всем посетителям сайта решать разнообразные вопросы. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в доступном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.6 проголосовавших: 26

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here